Forschung

Genetische Forschung

Die Inaktivierung des NF 2 Gens auf Chromosom 22 stellt einen wichtigen Mechanismus in der Entstehung der sporadischen und hereditären (NF 2 assoziierte AKNs) dar. Nicht in allen Tumoren konnte eine solche Inaktivierung jedoch nachgewiesen werden, sodass mit Hilfe von neuen molekulargenetischen Verfahren weitere Entstehungsmechanismen (z. B. Signalwege, andere Gene) detektiert wurden, die auch einen möglichen Ansatzpunkt für Chemotherapeutika darstellen könnten. Das Handelspräparat Avastin (Bevacizumab), ein VEGF-Inhibitor oder weitere Medikamente, werden im Bereich der NF2-assoziierten Vestibularisschwannome bereits im klinischen Alltag eingesetzt und gute Ergebnisse in der Reduktion der Wachstumsgeschwindigkeit und dem Hörerhalt konnten verzeichnet werden. Eine Heilung durch eine Chemotherapie ist aktuell noch nicht möglich, da vermutlich komplexere Mechanismen zusammenwirken.

Unsere umfassende Bio-Datenbank, das Hertie-Institut für klinische Hirnforschung, sowie örtliche private und universitäre genetische Forschungsinstitute (z.B. Immunologie Tübingen) und das Zentrum für Quantitative Biologie (Qbic) in Tübingen bieten hier optimale Möglichkeiten für die Tübinger Arbeitsgruppe um weitere Mechanismen zur Entstehung der Erkrankung, deren Therapie und mögliche Prävention zu erforschen. Zudem arbeiten wir eng mit anderen Forschungsgruppen national und international zusammen um gemeinsame Fortschritte hierbei zu erzielen.