Die Neurotraumatologie beschäftigt sich mit akuten Verletzungen des Gehirnes, wie sie durch Unfälle oder andere Gewalteinwirkungen verursacht werden, und mit den daraus resultierenden Folgen. 1987 starben trotz aggressiven Managements noch über 30 % der Patienten nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma, nur ein Drittel der Patienten war anschließend wieder in der Lage, einen Beruf auszuüben. Die enormen Behandlungskosten, die mit langen Aufenthalten auf der Intensivstation sowie in Rehabilitationszentren verbunden sind, sowie das in vielen Fällen unzureichende Behandlungsergebnis unterstreichen die Notwendigkeit zu weiteren, intensiven Verbesserungen der Therapieverfahren.

Epidemiologie

In der Bundesrepublik ist jedes Jahr mit etwa 200 000 Schädel-Hirn-Verletzten zu rechnen. Etwa 20% dieser Verletzungen sind als potentiell lebensgefährlich einzuschätzen. Am häufigsten treten diese Verletzungen als Folge von Verkehrsunfällen auf, wobei an letalen Verletzungen die Kopfverletzungen mit etwa 75% beteiligt sind. Im Alter unter 30 Jahren ist das Schädel-Hirn-Trauma eine der häufigsten Todesursachen. Das männliche Geschlecht überwiegt eindeutig (3 mal häufiger als Frauen). Diese Zahlen verdeutlichen sowohl die medizinische als auch die sozioökonomische Bedeutung von Schädel- Hirn- Traumen.

Pathophysiologie

Die direkte Gewalteinwirkung auf das Gehirn führt zu einer Zerstörung von Neuronen, Gliazellen , axonalen Schädigungen und Verletzung von Gefäßen. Aus dieser primären Verletzung können zusätzlich akute Blutungen resultieren, die zu einer Steigerung des intrakraniellen Druckes mit lebensgefährlicher Einklemmungssymptomatik des Hirnstammes führen können. Aus dieser primären Schädigung kann durch die Freisetzung von Glutamat oder anderen exzitatorischen Aminosäuren eine Kaskade biochemischer Prozesse in Gang gesetzt werden, die schrittweise über die Destabilisierung von Membranen, Störung der Ionenpumpen und Malfunktion von Zellorganellen zu einem Sistieren des Energiestoffwechsels führt. Dadurch kommt es zunächst zu einer Zellschwellung. Erstreckt sich die Schwellung auf weite Hirnareale, resultiert daraus auch eine Erhöhung des intrakraniellen Druckes. Diese sekundäre Zellschädigung wird begünstigt durch eine zusätzliche Störung der Autoregulation der zerebralen Blutgefäße nach Schädel-Hirn-Trauma. Die daraus resultierende Minderperfusion bereits geschädigter Hirnareale löst eine weitere Kette von Reaktionen aus, die über die Freisetzung freier Radikale und zusätzlicher vasoaktiver Substanzen zu einer Verstärkung des Sekundärschadens beitragen. Die sekundäre Hirnschädigung kann letztlich zu einer zusätzlichen Zerstörung von Hirngewebe führen.

Diagnostische Maßnahmen

Die Versorgung des Patienten nach SHT erfolgt multidisziplinär. Nach Stabilisierung des Patienten und klinisch neurologischer Beurteilung erfolgt die Diagnostik, die lebensgefährliche intrakranielle Raumforderungen schnellstmöglich ausschließen muß. Das craniale Computertomogramm (CCT) ermöglicht unverändert schnelle Aussagen sowohl über knöcherne Verletzungen des Hirnschädels als auch über Parenchymläsionen (Abb. 1,2). Eine zusätzliche Abklärung des Dens als auch der knöchernen Halswirbelsäule sind obligat.

Operative Maßnahmen

Die operativen Maßnahmen zur Behandlung intrakranieller Blutungen sind im Wesentlichen standardisiert und führen zu einer Entlastung zerebraler Strukturen. Aufgrund bereits eingetretener Hirnschwellung ist es oftmals nicht möglich, den Knochendeckel nach der Operation unmittelbar einzusetzen und dies kann dann erst Wochen später erfolgen.
In Ausnahmefällen, bei extremer Hirnschwellung, die unbehandelt zum Tode führen würde, kann als eine letzte Therapieoption eine dekompressive Kraniektomie vorgenommen werden. Hierbei werden Teile der Schädeldecke entfernt um Platz für das Hirn zu gewinnen (Abb. 3 )

Neuromonitoring

Nach der Operation werden die Patienten auf der multidisziplinären Intensivstation weiterbehandelt. Die Patienten sind in den meisten Fällen noch sediert und beatmet und aufgrund zusätzlicher pulmonaler oder anderer Begleitverletzungen ist eine Reduktion der Sedierung und eine Extubation oftmals nicht möglich. Die klinisch neurologische Beurteilung ist damit auf die Reaktion der Pupillen als einem sehr späten Indikator für eine neurologische Verschlechterung reduziert.

Der Ausbau zusätzlicher Methoden zur neurologischen Beurteilung komatöser Patienten wurde deshalb in unserer Klinik systematisch durchgeführt. Diese Maßnahmen werden unter dem Begriff Neuromonitoring zusammengefasst und umfassen in unserer Klinik folgende Techniken:

Messung des intrakraniellen Druckes
Die Messung des intrakraniellen Druckes ist der Standardparameter des Neuromonitorings. Er ist mittlerweile in den meisten Neurochirurgischen Kliniken etabliert. Die Messung des intrakraniellen Druckes kann mit verschiedenen Transducern vorgenommen werden, die ihrerseits auf unterschiedlichen Messprinzipien beruhen. In unserer Klinik wird ein photooptisches System (Camino) verwendet, dessen Transducer im Hirnparenchym lokalisiert ist. Dieser Hirndrucksondentyp zeichnet sich durch eine hohe Messgenauigkeit und Zuverlässigkeit im Umgang aus. Die Güte der Messwertgenauigkeit ist bei der Hirndruckmessung ein unerlässliches Kriterium. Aus dem Hirndruck und dem mittleren arteriellen Druck lässt sich der cerebrale Perfusionsdruck (CPP) errechnen. Dieser wird ebenfalls als Parameter zur Therapiesteuerung verwendet. Seine Wertigkeit ist jedoch im Hinblick auf zusätzliche Faktoren wie die globale cerebrale Perfusion umstritten.

Messung des intraparenchymatösen O2 Partialdruckes
Durch die Anlage einer intraparenchymatösen Licox O2 Sonde ist es möglich, temperaturabhängig direkt den Sauerstoffpartialdruck lokal im Hirngewebe zu messen. Zahlreiche Untersuchungen haben den Wert dieser Methode belegt. Insbesondere nach SHT und im Zusammenspiel mit der ICP Messung lassen sich zusätzliche Informationen über die lokale O2 Versorgung des Hirngewebes gewinnen.

Transcranieller Doppler
Die Untersuchung der cerebralen Gefäße mittels transcraniellem Doppler (TCD) gehört zu den Standardmethoden cerebraler Funktionsdiagnostik und erlaubt über die verschiedenen Flussmuster Aussagen über mögliche intrakranielle Veränderungen. Diese sind insbesondere im Zusammenspiel mit anderen Parametern des Neuromonitorings von Bedeutung.

Elektrophysiologische Untersuchungen
Elektrophysiologische Untersuchungen haben den entscheidenden Vorteil, dass sie nicht invasiv sind und zusätzlich funktionelle und auch prognostische Aussagen über die Hirnfunktion auf verschiedenen Aktionsebenen erlauben (Abb.4).

Die somatosensiblen (SEP) Potentiale sind bereits ein standardisiertes Verfahren, das über verschiedene Klassifikationsverfahren zuverlässig prognostische Aussagen über das Outcome nach schwerem SHT erlaubt.
Die Untersuchung der frühen auditorischen Potentiale (AEP) ermöglicht zusätzlich eine Erfassung der Hirnfunktion auf Hirnstammebene im Bereich der Hörbahn. Sowohl SEP als auch AEP ergänzen sich in ihrer prognostischen Aussagekraft. Wir führen diese Untersuchungen routinemäßig bei unseren Intensivpatienten durch.

Schlussfolgerung

Die Früherkennung und Verhinderung sekundärer Hirnschäden nach Schädel-Hirn-Trauma ist unverändert zentraler Bestandteil neurochirurgischer klinischer und experimenteller Forschung.

Im klinischen Bereich ist gerade durch das Neuromonitoring die Möglichkeit geschaffen worden, Therapien nach pathophysiologischen Prinzipien durchzuführen.

Diese Bemühungen sind aber nur durch eine enge Kooperation mit anderen Fachdisziplinen möglich. Trotz der bestehenden Neuerungen sind unverändert weitere Anstrengungen und Forschungsarbeit nötig um die Therapiekonzepte und die langfristigen Ergebnisse unserer Patienten weiter zu verbessern.