Einleitung

Die Verletzung peripherer Nerven stellt in den meisten Fällen keine unmittelbare akute lebensbedrohende Gefahr nach einem Trauma dar. Da jedoch durch traumatische begleitende Nerven- und Plexusschäden später erhebliche Funktionseinbußen entstehen können, ist eine entsprechende Kenntnis der anatomischen und physiologischen Zusammenhänge sehr wichtig und hilfreich.

Aufbau und Funktion peripherer Nerven

Ein Nerv ist in seiner Gesamtheit von einer bindegewebigen Hülle, dem sogenannten Epineurium umgeben (Abb. 1). Periphere Nerven setzen sich aus mehreren Nervenfaszikeln unterschiedlicher Größe zusammen. Die Faszikel selbst sind ebenfalls wieder von einer eigenen Hüllschicht, dem Perineurium umgeben. Den Innenraum innerhalb der Faszikel bezeichnet man auch als Endoneuralraum. Hier verlaufen die Nervenfasern.

Eine Nervenfaser setzt sich zusammen aus dem Axon, dem zentralen Anteil des Nerven, der die Impulse weiterleitet und der das Axon umgebenden Hülle, den sogenannten Schwann Zellen. Die Axone peripherer Nerven können bis zu mehreren Metern lang werden. Sie gehen aus von ihren Ursprungszellen, die im Rückenmark liegen. Man unterscheidet motorische, sensible und vegetative Nervenfasern. Sind Fasern unterschiedlicher Qualität in einem Nerven zusammen vereint, spricht man von einem gemischten Nerven. Die Nerven verlassen als Nervenwurzeln das Rückenmark und bilden ausgedehnte Nervengeflechte im Armbereich (Plexus brachialis) und Lumbalbereich (Plexus lumbalis). Im weiteren Verlauf in der Peripherie teilen sich die Nerven dann wieder auf und bilden einzelne periphere Nerven, die dann ihren Erfolgsorganen zustreben. Dabei nehmen sie einen typischen anatomischen Verlauf. Bei entsprechenden Extremitätenverletzungen sind deshalb bestimmte Nerven durch ihren Bezug zu knöchernen Strukturen immer wieder vermehrt gefährdet (z.B. N. radialis und N. peronaeus).

Pathogenetische Mechanismen der Schädigung peripherer Nerven

Periphere Nerven zeigen sich gegenüber äußeren Verletzungen äußerst widerstandsfähig. Dies wird bedingt durch die Schutzhüllen, in die die Nerven eingebettet sind. Bereits unter normalen physiologischen Bedingungen sind die Nerven teilweise erheblichen Belastungen ausgesetzt. Wird im Rahmen eines Traumas jedoch die Grenze der Belastbarkeit überschritten, kommt es neben Verletzungen der Hüllgewebe auch zu Veränderungen der Axone.

Die histopathologischen Veränderungen der Nerven auf derartige Verletzungen laufen relativ einheitlich nach einem bestimmten Heilungsmuster ab.

Ist die Kontinuität der Axone erhalten, kommt es zu einem segmentalen Markscheidenzerfall im Bereich der Läsion. In der Akutphase kann es dabei auch zu einem Leitungsblock in diesem Abschnitt des Nerven kommen. In der Heilungsphase werden die entmarkten Axonabschnitte wieder remyelinisiert.

Kommt es bei einem Trauma zu einer kompletten Durchtrennung des Nerven, so führt dies regelmäßig zu einem Absterben des vom Nerven abgetrennten Axones. Man nennt diesen Prozess Waller Degeneration. Mit der Auflösung der Axone kommt es auch zum Zerfall der Markscheide.

Gleichzeitig mit dem Zerfall des distalen abgetrennten Nerven beginnen aber im noch erhaltenen Nerven Regenerationsprozesse. Dabei kommt es zum Aussprossen von neuen Nervenfasern. Finden diese Anschluss an entsprechende Hüllstrukturen, zum Beispiel nach einer chirurgischen Nervenadaptation, können diese in den verletzten Nerven wieder aussprossen und nach einiger Zeit ihr Erfolgsorgan erreichen und damit wieder die Kontinuität des Nerven herstellen.

Besteht jedoch keine Kontinuität zwischen den durchtrennten Nervenenden, führen diese Regenerationsvorgänge am gesunden Nerven zur Ausbildung von sogenannten Neuromen.

Periphere Nerven können durch akute oder chronische Druckläsionen geschädigt werden. Dabei kommt es sowohl auf die Drucksstärke als auch auf die Länge der Einwirkungsdauer an. Diese Schäden können sowohl traumatisch als auch iatrogen z.B. während einer Operation durch lagerungsbedingten Druck auf einen Nerven- oder Nervenplexus bedingt sein. Die Druckwirkung kann dabei einerseits eine direkte Schädigung des Nerven als auch eine Durchblutungsstörung verursachen. Manche Nerven sind durch ihren anatomischen Verlauf und ihre unmittelbare Nähe zu knöchernen Strukturen besonders für mechanische Verletzungen prädisponiert wie z.B. der N. ulnaris im Bereich des Ellenbogens. Sind Nerven chronischer Druckeinwirkung ausgesetzt, spricht man von Engpasssyndromen (Entrapmentsyndromen). Eines der bekanntesten Engpasssyndrome ist das Karpaltunnelsydrom (N. medianus im Bereich des Handgelenkes).

Nerven können aber auch durch Zugwirkung geschädigt werden. Die Dehnbarkeit der Nerven hängt dabei einerseits vom zeitlichen Ablauf sowie von möglichen Vorschäden des Nerven ab. Langsame Dehnungen werden besser toleriert als akute. Die häufigsten Verletzungen durch Dehnung werden durch schnelle Zugkräfte an den Armen bei Motorradunfällen verursacht. Dabei kann es auch zum Nervenwurzelausriss aus dem Rückenmark kommen.

Direkte Verletzungen des Nerven z.B. durch Messerstich oder Schussverletzungen können zu erheblicher Traumatisierung des Nerven mit kompletter Kontinuitätsunterbrechung führen.

Durch eine direkte Punktion kann ein Nerv ebenfalls geschädigt werden. Dies geschieht besonders in Arealen wo der Nerv fixiert ist und der Punktionsnadel schlecht ausweichen kann [1]. Am häufigsten treten derartige Verletzungen im Bereich der Ellenbeuge auf (N. Medianus).

Seltenere Verletzungsmechanismen sind Schädigungen der Nerven durch Verbrennungen oder Frostschäden.

Klinische Einteilung traumatischer Nervenläsionen

Wenn ein Nerv geschädigt ist, verliert er seine Fähigkeit Impulse weiterzuleiten und es resultieren Funktionsstörungen, die sich in Lähmungen, Gefühlsstörungen oder vegetative Störungen ausdrücken. Die Einteilung der Nervenschädigung erfolgt nach Schweregraden in der Klassifizierung von Seddon [2] oder Sunderland [5].

Seddon Grad I – Neurapraxie (Sunderland I)
Hier besteht lediglich eine vorübergehende Blockade der Nervenleitung im Bereich der Läsion ohne dass es jedoch zu einer Durchtrennung der Axone gekommen ist. Derartige Schäden haben eine günstige Prognose und es kommt in den meisten Fällen zu einer vollständigen Wiederherstellung der Funktion innerhalb von Stunden bis Tagen.

Seddon Grad II (Axonotmesis)
Bei dieser Verletzung kommt es zu einer strukturellen Teilschädigung des Nerven, die nach Sunderland weiter unterschieden werden in:

Sunderland Grad II:
Hier liegt eine Unterbrechung der Axone vor, wobei jedoch die Nervenscheide, die den Nerven umhüllt weiterhin intakt bleibt. Damit resultiert zunächst ein Funktionsverlust des Nerven distal der Verletzung. Da jedoch die Nervenscheide erhalten ist, können die Axone wieder aussprossen und die Funktion des Nerven kann wieder hergestellt werden. Der Heilungsprozess verläuft jedoch über mehrere Monate.

Sunderland Grad III
Bei dieser Schädigung ist das Endoneurinum, also die Scheidewand der einzelnen Nervenfaszikel, verletzt während die Scheidewand des Gesamtnerven (Epineurinum) noch intakt geblieben ist. Damit können auch hier wieder die Axone aussprossen, wobei jedoch nicht sicher ist, ob diese genau wieder ihre richtigen Erfolgsorgane (z.B. Muskeln) erreichen werden.

Sunderland Grad IV
Zusätzlich ist es nun auch zu einer Schädigung der Nervenscheidewand des Gesamtnerven (Epineurinum) gekommen, sodass ein Aussprossen der Axone deutlich erschwert oder kaum noch möglich ist. Die spontanen Heilungschancen sind damit deutlich eingeschränkt.

Seddon Grad III – Neurotmesis (Sunderland Grad V)
Die Kontinuität des Nerven ist nun vollständig unterbrochen. Dieser Zustand wird auch als Neurotmesis bezeichnet. Ein Aussprossen des Nerven ist nicht mehr möglich. Ohne eine operative Maßnahme mit Rekonstruktion des Nerven ist eine funktionelle Erholung nicht möglich.

Klinische Untersuchung und diagnostische Maßnahmen

Schädigungen peripherer Nerven erscheinen oft kombiniert mit anderen Traumen und nur durch ein entsprechendes Wissen um eine derartige Verletzung kann eine weitere Traumatisierung abgewendet werden. Aus der Anamnese des Unfallherganges lassen sich bereits erste Rückschlüsse auf eine mögliche Nervenläsion ziehen. Direkte mechanische Traumen wie Schussverletzungen oder Hieb- und Stichverletzungen können immer Gefäß- und auch Nervenverletzungen nach sich ziehen. Aber auch Schleudertraumen nach Motorrad- oder Autounfällen können zu Nerven- und Plexusverletzungen führen.

Die Inspektion des Patienten ergibt zusätzliche Informationen. Ist der Patient wach und kann Aufforderungen befolgen, können Minderbewegungen der Extremitäten insbesondere der Arme wichtige Hinweise auf mögliche Frakturen oder aber auch Nervenverletzungen und Plexusschäden geben. Ausgedehnte Weichteilverletzungen im Bereich der Schulter, der Clavicula, und der Extremitäten müssen immer auch an Nervenverletzungen denken lassen. Insbesondere Quetschverletzungen mit progredienten Schwellungen und Einblutungen im Bereich der Extremitäten können zu Kompartmentsyndromen mit nachfolgender Nervendruckschädigung führen.

Die Klinische Objektivierung von Nervenverletzungen bedient sich der Untersuchung von Motorik, Sensibilität und Schmerzempfindung. Lähmungen als Zeichen einer motorischen Schädigung lassen sich beim wachen und kooperativen Patienten relativ einfach und schnell feststellen. Sensible Störungen sind ebenfalls Ausdruck von Nervenverletzungen, lassen sich aber in der Akutsituation oft sehr viel schwieriger objektivierbar diagnostizieren. Da periphere Nerven charakteristische sensible Ausfälle in den autonomen Versorgungsarealen zeigen, können entsprechende Ausfälle unter klinischen Bedingungen beim bewusstseinsklaren und kooperativen Patienten einen klaren klinischen Befund ergeben. Zusätzliche diagnostische Maßnahmen, wie Untersuchungen des EMG oder der Nervenleitgeschwindigkeit, werden erst später und nicht in der Akutsituation durchgeführt. Sollte jedoch der klinische Hinweis auf einen Nervenwurzelausriss bestehen, so sollte heute frühzeitig eine Kernspinuntersuchung oder eine Myelographie veranlasst werden. Unter diesen Umständen sollte der Patient in ein Traumazentrum mit der Möglichkeit der peripheren Nervenversorgung eingeliefert werden. Darüber hinaus sollten Patienten mit Verdacht auf ausgedehnte Nerven- oder Plexusverletzungen frühzeitig in einer Spezialambulanz für periphere Nerven einer Neurochirurgischen Klinik zur weiteren Abklärung vorgestellt werden.

Manchmal bietet es sich auch an, den Nerven in ein anderes Bett zu verlegen, wodurch eine nachfolgende Interposition von zusätzlichem Nervengewebe nicht mehr notwendig ist. Das Epineurinum der Stümpfe wird anschließend über feinste Nervennähte mit Hilfe des Operationsmikroskopes koaptiert. Eine exakte Adaptation ist bei monofaszikulären Strukturen sehr viel einfacher als bei polyfaszikulären.

Zur Sicherung der Koaptation der Nervenstümpfe kann neben der Nervennaht auch zusätzlich Fibrinkleber verwendet werden. Intraoperativ wird durch ein entsprechendes Neuromonitoring das Auffinden und die eindeutige Lokalisation von Nerven sehr erleichtert (Abb. 4).

Eine weitere Sicherung der Nervennaht während der Heilungsphase muss durch eine postoperative Ruhigstellung für mindestens 2 Wochen erfolgen.

Zusammenfassung

Bei Patienten mit Extremitätenverletzungen oder nach Verkehrsunfällen kommt es häufig auch zur Traumatisierung peripheren Nerven oder Nervenplexus. Diese Läsionen lassen sich oft in der Notfallsituation nicht unmittelbar erkennen. Deshalb ist es wichtig, dass gerade nach solchen zusätzlichen Verletzungen gefahndet wird um die Patienten bereits in der Initialphase in ein entsprechend ausgestattetes Traumazentrum einzuliefern, das die primäre Nervenversorgung sicherstellt. Darüber hinaus sollten Patienten mit Plexus- oder Nervenverletzungen jeweils möglichst früh in einer Spezialambulanz für periphere Nerven einer Neurochirurgischen Klinik vorgestellt werden.